INFARK MIOKARD AKUT

INFARK MIOKARD AKUT

DEFINISI
Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

ETIOLOGI
Infark miokard dapat disebabkan oleh :
penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus.
Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah :
1. Klinis
a.Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b.Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c.Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d.Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e.Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f.Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g.Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
2.Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3.EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
DIAGNOSTIK
` Diagnosis AMI dapat ditegakkan secara :
Anamnesis
Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut :
Nyeri substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar ke lengan kiri , leher dan rahang.
Nyeri dada lebih dari 30 menit
Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat
Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual
Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan
pucat ( Schneider & Seckler, 1981 )
Skor nyeri menurut White
0: Tak mengalami nyeri
1: Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas
2: Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll.
Pemeriksaan EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali normal dalam 3 atau 4 hari

PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.
1.Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada.
2.Analgesik (morfin sulfat).
Farmakoterapi :
Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).
Antikoagulan (Heparin).
Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan , anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan transmural.
PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui.
1.Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :
Penyakit pembuluh darah arteri.
Serangan jantung sebelumnya.
Riwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif.
Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L).
Perokok
Diet tinggi garam dan tinggi lemak.
Kegemukan.( BB idealTB –100 ± 10 % )
Wanita pasca menopause karena terapi estrogen.
2.Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan :
Nyeri dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan yang paling penting) sering juga disertai :
Perasaan ancaman pingsan dan atau kematian
Diaforesis.
Mual dan muntah kadang-kadang.
Dispneu.
Sindrom syok dalam berbagai tingkatan (pucat, dingin, kulit lembab atau basah, turunnya tekanan darah, denyut nadi yang cepat, berkurangnya nadi perifer dan bunyi jantung).
Demam (dalam 24 – 48 jam ).
3.Kaji nyeri dada sehubungan dengan :
Faktor perangsang.
Kualitas.
Lokasi.
Beratnya.
4.Pemeriksaan Diagnostik
EKG, menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T.
Berdasarkan hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru.
Enzim jantung (Gawlinski, 1989)
Kreatinin kinase (CK) – isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 – 24 jam dan kembali normal antara 3 – 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru. Enzim CK – MB ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard.
Laktat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 3 – 4 hari dan normal 6 –12 hari.
Aspartat aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 – 12 jam dan bertambah pekat dalam 1 – 2 hari. Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh.
Test tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis, analisa gas darah (AGD).

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan
Dapat dihubungkan dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 <> 45 mmHg dan Saturasi <> 45 mmHg dan Saturasi <> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Tindakan :
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

5.Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari
Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.
Kemungkinan dibuktikan oeh :
Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
Rencana tindakan ::
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

6.Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan
Dapat dihubungkan dengan :
Kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pol hidup.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selam di RS
Kriteria :
Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
Menyebutkan gngguan yang memerlukan prhatian cepat.
Tindakan :
Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.
Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,
Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.

DAFTAR PUSTAKA


Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta

Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta

Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.

STROKE NON HEMORAGIK

STROKE NON HEMORAGIK

A.Definisi
Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67)
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 – 85 tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176).

B.Etiologi
Penyebab-penyebabnya antara lain:
1.Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )
2.Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )
3.Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

C.Faktor resiko pada stroke
1.Hipertensi
2.Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)
3.Kolesterol tinggi
4.Obesitas
5.Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
6.Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
7.Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi)
8.penyalahgunaan obat ( kokain)
9.konsumsi alkohol
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

D.Manifestasi klinis
Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu.Gejala-gejala itu antara lain bersifat:
a.Sementara
Timbul hanya sebebtar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.
b.Sementara,namun lebih dari 24 jam
Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND)
c.Gejala makin lama makin berat (progresif)
Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang dissebut progressing stroke atau stroke inevolution
d.Sudah menetap/permanen
(Harsono,1996, hal 67)

Gangguan yang muncul tertulis pada tabel.
E. Patway


F.Pemeriksaan Penunjang
1.CT Scan
Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark
2. Angiografi serebral
membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri
3.Pungsi Lumbal
menunjukan adanya tekanan normal
tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan
4.MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5.EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
6.Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
7.Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

G. Penatalaksanaan
1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .
2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

H.KOMPLIKASI
Hipoksia Serebral
Penurunan darah serebral
Luasnya area cedera
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)



I. Pengkajian
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
Perubahan tingkat kesadaran
Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.
gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
Hipertensi arterial
Disritmia, perubahan EKG
Pulsasi : kemungkinan bervariasi
Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data Subyektif:
Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subyektif:
Inkontinensia, anuria
distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )


5. Makan/ minum
Data Subyektif:
Nafsu makan hilang
Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural
Data Subyektif:
Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
Penglihatan berkurang
Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )
Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )
Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:
- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif:
Perokok ( factor resiko )
Tanda:
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas
Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur
Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
9.Keamanan
Data obyektif:
Mottrik/sensorik : masalah dengan penglihatan
Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri
10. Interaksi social
Data obyektif:
Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
11. Pengajaran / pembelajaran
Subjektif Data :
Riwayat hipertensi keluarga, stroke
penggunaan kontrasepsi oral

12. Pertimbangan rencana pulang
menentukan regimen medikasi / penanganan terapi
bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan pekerjaan rumah
(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

J. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputunya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral
Dibuktikan oleh :
perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori
perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan
deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional
perubahan tanda tanda vital
Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;
terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor
menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK
Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan
Intervensi :
Independen
tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK
monitor dan catat status neurologist secara teratur
monitor tanda tanda vital
evaluasi pupil 9 ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya 0
Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang
Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi
Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .

Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi
Kolaborasi
berikan suplemen oksigen sesuai indikasi
berikan medikasi sesuai indikasi :
Antifibrolitik, missal aminocaproic acid ( amicar )
Antihipertensi
Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.
Manitol
2. Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuscular, ketidakmampuan dalam persespi kognitif
Dibuktikan oleh :
Ketidakmampuan dalam bergerak pada lingkungan fisik : kelemahan, koordinasi, keterbatasan rentang gerak sendi, penurunan kekuatan otot.
Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;
tidak ada kontraktur, foot drop.
Adanya peningkatan kemampuan fungsi perasaan atau kompensasi dari bagian tubuh
Menampakan kemampuan perilaku / teknik aktivitas sebagaimana permulaanya
Terpeliharanya integritas kulit
Intervensi
Independen
Rubah posisi tiap dua jam ( prone, supine, miring )
Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada semua ekstremitas
Topang ekstremitas pada posis fungsional , gunakan foot board pada saat selama periode paralysisi flaksid. Pertahankan kepala dalam keadaan netral
Evaluasi penggunaan alat bantu pengatur posisi
Bantu meningkatkan keseimbangan duduk
Bantu memanipulasi untuk mempengaruhi warna kulit edema atau menormalkan sirkulasi
Awasi bagian kulit diatas tonjolan tulang
Kolaboratif
konsul kebagian fisioterapi
Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik
Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasi
3. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih.
Ditandai :
Gangguan artikulasi
Tidak mampu berbicara / disartria
ketidakmampuan moduasi wicara , mengenal kata , mengidentifikasi objek
Ketidakmampuan berbicara atau menulis secara komprehensip
Tujuan pasien / criteria evaluasi
Pasien mampu memahami problem komunikasi
Menentukan metode komunikasi untuk berekspresi
Menggunakan sumber bantuan dengan tepat
Intervensi
Independen
Bantu menentukan derajat disfungsi
Bedakan antara afasia denga disartria
Sediakan bel khusus jika diperlukan
Sediakan metode komunikasi alternatif
Antisipasi dan sediakan kebutuhan paien
Bicara langsung kepada pasien dengan perlahan dan jelas
Bicara dengan nada normal
Kolaborasi :
Konsul dengan ahli terapi wicara
4. Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan perubahan sensori transmisi, perpaduan ( trauma / penurunan neurology), tekanan psikologis ( penyempitan lapangan persepsi disebabkan oleh kecemasan)
Ditandai ;
Disorientasi waktu, tempat , orang
Perubahan pla tingkah aku
Konsentrasi jelek, perubahan proses piker
Ketidakmampuan untuk mengatakan letak organ tubuh
Perubahan pola komunikasi
Ketidakmampuan mengkoordinasi kemampuan motorik.
Tujuan / criteria hasil :
Dapat mempertahakan level kesadaran dan fungsi persepsi pada level biasanya.
Perubahan pengetahuan dan mampu terlibat
Mendemonstrasikan perilaku untuk kompensasi
Intervensi
Independen
Kaji patologi kondisi individual
Evaluasi penurunan visual
Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh
Sederhanakan lingkungan
Bantu pemahaman sensori
Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan
Lindungi psien dari temperature yang ekstrem
Pertahankan kontak mata saat berhubungan
Validasi persepsi pasien
5. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuro muskuler, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot
Ditandai dengan :
kerusakan kemampuan melakukan AKS misalnya ketidakmampuan makan ,mandi, memasang/melepas baju, kesulitan tugas toiletng
Kriteria hasil:
Melakukan aktivitas perwatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri
Mengidentifikasi sumber pribadi /komunitas dalam memberikan bantuan sesuai kebutuhan
Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk memenuhi kenutuhan perawatan diri

Intervensi:
Kaji kemampuan dantingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 1-4) untuk melakukan kebutuhan ssehari-hari
Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dapat dilakukan pasiensendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan
Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari dan atau kemampuan untuk menggunakan urinal,bedpan.
Identifikasi kebiasaan defekasi sebelumnya dan kembalikanpada kebiasaan pola nornal tersebut. Kadar makanan yang berserat,anjurkan untuk minum banyak dan tingkatkan aktivitas.
Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau keberhasilannya.
Kolaborasi;
Berikan supositoria dan pelunak feses
Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/okupasi
6. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir
kriteria hasil:
Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas
Ekspansi dada simetris
Bunyi napas bersih saaatauskultasi
Tidak terdapat tanda distress pernapasan
GDA dan tanda vital dalam batas normal
Intervensi:
Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi
Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memmberikan pengeluaran sekresi yang optimal
Penghisapan sekresi
Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam
Berikan oksigenasi sesuai advis
Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi

8.Gangguan pemenuhan nutrisi b.d reflek menelan turun,hilang rasa ujung lidah
Ditandai dengan:
Keluhanmasukan makan tidak adekuat
Kehilangan sensasi pengecapan
Rongga mulut terinflamasi
Kriteria evaluasi:
Pasien dapat berpartisipasi dalam intervensi specifik untukmerangsang nafsu makan
BB stabil
Pasien mengungkapkan pemasukan adekuat
Intervensi;
Pantau masukan makanan setiap hari
Ukur BB setiap hari sesuai indikasi
Dorong pasien untukmkan diit tinggi kalori kaya nutrien sesuai program
Kontrol faktor lingkungan (bau, bising), hindari makanan terlalu manis,berlemak dan pedas. Ciptakan suasana makan yang menyenangkan
Identifikasi pasien yang mengalami mual muntah

Kolaborasi:
Pemberian anti emetikdengan jadwal reguler
Vitamin A,D,E dan B6
Rujuk ahli diit
Pasang /pertahankan slang NGT untuk pemberian makanan enteral
(DoengesE, Marilynn,2000 hal 293-305)







DAFTAR PUSTAKA

1.Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996
2.Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993
3.Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996
4. Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002
5. Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000
6. Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996

GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS

GAGAL GINJAL AKUT
I.DEFINISI
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau ginjal gagal melakukan fungsi regulernya
Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrine, metabolik, cairan, elektrolit dan asam basa.

ETIOLOGI
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :

Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
Penipisan volume
Hemoragi
Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)
Gangguan efisiensi jantung
Infark miokard
Gagal jantung kongestif
Disritmia
Syok kardiogenik
Vasodilatasi
Sepsis
Anafilaksis
Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi
Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
Cedera akibat terbakar dan benturan
Reaksi transfusi yang parah
Agen nefrotoksik
Antibiotik aminoglikosida
Agen kontras radiopaque
Logam berat (timah, merkuri)
Obat NSAID
Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
Pielonefritis akut
glumerulonefritis
Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :
Batu traktus urinarius
Tumor
BPH
Striktur
Bekuan darah

PATOFISIOLOGI
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :
Periode Awal
Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Periode Oliguri
Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.

Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
Periode Penyembuhan
Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 - 12 bulan
Nilai laboratorium akan kembali normal
Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%

MANIFESTASI KLINIK
Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)
Peningkatan BUN, creatinin
Kelebihan volume cairan
Hiperkalemia
Serum calsium menurun, phospat meningkat
Asidosis metabolik
Anemia
Letargi
Mual persisten, muntah dan diare
Nafas berbau urin
Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang

EVALUASI DIAGNOSTIK
Urinalisis
Kimia darah
IVP, USG, CT
PENATALAKSANAAN
Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien.
Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.
Penanganan hiperkalemia :
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :
Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia)
Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain)
Pembatasan diit kalium
Dialisis
Menurunkan laju metabolisme
Tirah baring
Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya
Pertimbangan nutrisional
Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.
Tinggi karbohidrat
Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/hari
Bila perlu nutrisi parenteral
Merawat kulit
Masase area tonjolan tulang
Alih baring dengan sering
Mandi dengan air dingin
Koreksi asidosis
Memantau gas darah arteri
Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan
Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman
Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.
Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis :
1.Volume overload
2.Kalium > 6 mEq/L
3.Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)
4.BUN > 120 mg/dl
5.Perubahan mental signifikan




























GAGAL GINJAL KRONIS

I.DEFINISI
Merupakan penyakit ginjal tahap akhir
Progresif dan irreversible dimana kemapuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia

II.ETIOLOGI
Diabetus mellitus
Glumerulonefritis kronis
Pielonefritis
Hipertensi tak terkontrol
Obstruksi saluran kemih
Penyakit ginjal polikistik
Gangguan vaskuler
Lesi herediter
Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

III.PATOFISIOLOGI
Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan meningkat.
Gangguan klirens renal
Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)


Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.
Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.

IV.MANIFESTASI KLINIK
Kardiovaskuler
Hipertensi
Pitting edema
Edema periorbital
Pembesaran vena leher
Friction rub perikardial
Pulmoner
Krekel
Nafas dangkal, Kusmaul
Sputum kental dan liat
Gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah
Perdarahan saluran GI
Ulserasi dan perdarahan pada mulut
Konstipasi / diare
Nafas berbau amonia
Muskuloskeletal
Kram otot
Kehilangan kekuatan otot
Fraktur tulang
Foot drop
Integumen
Warna kulit abu-abu mengkilat
Kulit kering, bersisik
Pruritus
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
Reproduksi
Amenore
Atrofi testis

V.PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1.Riwayat keluarga
2.Penyakit yang dialami
3.Obat-obatan nefrotoksis
4.Kebiasaan diet
5.Penambahan BB atau kehilangan BB
6.Manifestasi klinik yang muncul pada sisitem organ





VI.DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1.Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, retensi cairan dan natrium
Kaji status cairan
a.timbang BB harian
b.keseimabngan masukan dan haluaran
c.turgor kulit dan adanya edema
d.distensi vena leher
e.tekanan darah, denyaut dan irama nadi
Batasi masukan cairan
Identifikasi sumber potensial cairan
Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional dari pembatasan
Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan
Tingkatkan dan dorong higiene oral dengan sering
2.Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah
Kaji status nutrisi
Kaji pola diet nutrisi
Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet
Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu makan
Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama makan
Timbang berat badan harian
Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat
3.Intoleransi aktifitas b.d anemia, keletihan dan retansi produk sampah
Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
Tingkatkan kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi
Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat
Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis
4.Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran, citra tubuh dan fungsi sex
Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan
Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat
Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga
Ciptakan diskusi yang terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat penyakit dabn penanganannya
Gali cara alternatif lain untuk ekspresi seksual lain selain hubungan sex
Diskusikan peran memberi dan menerima cinta, kehangatan, dan kemesraan
5.Gangguan integritas kulit b.d penurunan minyak dan aktivitas kelenjar keringat, kelebihan cairan
6.Konstipasi b.d penurunan mobilitas, intake antasid, pembatasan cairan
7.Resiko cidera b.d perubahan absorbsi kalsium dan ekskresi fosfat, perubahan metabolisme vitamin D

DM

ASUHAN KEPERAWATAN
DIABITUS MILITUS

PENGERTIAN

Brunner & Sudart
Diabitus Militus adalah suatu penyakit kronis yang dapat menimbulkan gangguan multisistem dengan karakteristik hiperglikemia karena penurunan atau tidak adanya insulin atau aktivitas insulin yang tidak adekwat.

WHO
Diabitus Militus adalah keadaan hiperglikemia kronis disebabkan faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama dengan karakteristik hiperglikemia kronis, tak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol.

Diabitus Militus adalah gangguan metabolisme kronik, dimana secara absolut atau relative kekurangan insuline endogen yang dapat menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.

ETIOLOGI

Tipe I ( Insulin Dependen Diabitus Militus )
Faktor genetik : HLA Yang mempengaruhi sistem immunitas.
Respon autoimmun yang dapat merusak sel beta pankreas.
Infeksi virus ( Coxsakie virus )
Tidak diketahui (lebih dari 50 %).

Tipe II( Non Insulin Dependent Diabitus Militus )
Obesitas : Peningkatan kebutuhan insulin, tapi pankreas tidak mampu memproduksi yang cukup.
Proses Menua  Penurunan produksi insulin.
MANIFESTASI KLINIK

Gejala kalsik / kardianal adalah
Polyuria
Polidipsi
Poly pagi
Berat badan kurus( IDDM)
Obesitas ( NIDDM)
Gula darah lebih atau sama 200 mg/100 ml.
Gejala komplikasi

PATOFISIOLOGI

Hormon insulin merupakan hormon anabolik yang diproduksi sel beta kelenjar pankreas rata 0,6 U / kg berat badan, berfungsi menurunkan glukosa darah (Lewis, 2000). Mekanisme kerja hormon insulin yaitu meningkatkan transport glukosa ke dalam sel, meningkatkan sintesis protein (mencegah katabolisme protein otot), meningkatkan sintesis lemak (mencegah lipolisis) dan menyimpan glukosa menjadi glikogen di dalam hepar( Donna, 1992).
Penurunan produksi, malfungsi reseptor hormon insulin atau adanya antibodi insulin yang terjadi pada penderita diabitus militus, dapat mengakibatkan gangguan metabolisme yaitu terjadi penurunan transport glukosa ke dalam sel, peningkatan katabolisme protein otot dan lipolisis.

Diabitus Militus Type I(IDDM)
Tipe I dikarakteristikkan adanya destruksi(kerusakan) sel beta pankreas yang disebabkan respon aoutoimun dan infeksi virus mumps (Lewis, 2000). Sehingga produksi hormon insulin tidak ada, yang berakibat terjadi penurunan transport glukosa ke dalam sel. Tidak adanya transport glukosa ke dalam sel akan mengakibatkan “starvation cell” yang akan merangsang sekresi hormon yang memiliki efek antiinsulin yaitu glukagon, epinephrin, cortisol dan somatostatin (Donna, 1992). Hormon anti insulin dapat meningkatkan glukosa darah dengan berbagai mekanisme kerjanya masing - masing sehingga menimbulkan hiperglikemia, adanya benda keton yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik. DM tipe I cenderung mengalami komplikasi diabetik ketoasidosis bila dipicu adanya infeksi, trauma, pembedahan dan faktor yang memerlukan energi berlebihan (Nancy, 1998).

Diabitus Militus Type II (NIDDM)
Tipe 2 merupakan tipe yang sering dijumpai yaitu sekitar 90 % dari jumlah penderita diabitus militus. Peningkatan kadar glukosa darah disebabkan karena penurunan responsifitas jaringan terhadap insulin karena destruksi reseptor insulin, penurunan sekresi insulin. Peningkatan kadar gllukosa darah karena tidak terjadi transport glukosa ke dalam sel. Sedangkan proses sintesis lemak dan sintesis protein masih tetap berjalan, sehingga sering penderita tipe 2 memiliki berat badan berlebihan(obesitas). Komplikasi akut dari tipe 2 yang umum yaitu terjadi hiperosmolar hiperglikemia non ketogenik(HHNK). Jarang tipe mengalami diabetik ketoasidosis, tetapi bila mana mendapatkan stresor yang berlebihan, dapat juga mengalami DKA meskipun sangat kecil kemungkinannya (Lewis, 2000)
Penderita diabitus militus dapat mengalami komplikasi diberbagai sistem organ dan bersifat akut maupun kronik. Komplikasi akut meliputi diabetik ketoasidosis (IDDM), hiperosmolar hiperglikemi non ketogenik (NIDDM) dan komplikasi hipoglikemia karena efek terapi insulin. Komplikasi kronik meliputi mikroangiopati (nephropati, retinopati dan neuropati) dan makroangiopati (CAD, stroke, penyakit pembuluh darah perifer).
PENATALAKSANAAN .
a.Pemberian oral hipoglicemia( NIDDM)
b.Pemberian insuline
c.Pengaturan Diit
d.Perubahan perilaku
e.Pencegahan /penanganan komplikasi


PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1.Riwayat Keperawatan
a.Pola persepsi – managemen kesehatan
Riwayat keluarga DM
BB rendah/ obesitas
Umur kurang 30 tahun/ lebih 40 tahun
Kejadian secara bertahap/ akut

b.Pola nutrisi – metabolisme
Haus dan banyak minum( poli dipsi)
Lapar terus dan banyak makan
Ketosis
mual
Riwayat diet tinggi karbohidrat

c.Pola eliminasi
Poli uria
Constipasi, diare
Nocturia

d.Aktifitas – olah raga
Lemah mendadak/ perlahan
Lelah dan mengantuk.
Riwayat kurang olah raga

e.Pola istirahat- tidur
tidur terganggu karena nocturia

f.Pola percepsi-kognitif
Kepala pusing, hipotensi postural
Nyeri abdomen
Infeksi urinari/vaginitis
Luka sulit sembuh
Penglihatan kabur/ganda
Kram otot
Hilang rasa ektremitas


2.Pemeriksaan fisik

a.Sistem Kardivaskular
Tachicardi
Hipotensi postural
Syncope
b.Sistem Pulmonary
Nafas dalam dan cepat( Kusmaul)
c.Sistem Gastrointestinal
Distensi abdomen
Penurunan bising usus
Nyeri abdomen
Diare atau konstipasi
d.Sistem Integumen
Penyembuhan kulit lambat dan jelek
Infeksi kulit
Kulit kering
e.Sistem Neurologi
Irritable
Kesadaran menurun coma
f.Sistem Genitourinary
Infeksi vagina
Skret vagina
Iritasi perineal
Impoten

3.Pemeriksaan diagnostik
a.Gula darah 200 mg/100 ml
b.Gula darah puasa lebih 140 mg/dl
c.Glucosuria
d.Gas darah  asidosis metabolik
e.Elektrolit  hiperkalemia, hipokalemia

DIAGNOSA DAN PERENCANAAN KEPERAWATAN
1.Kurangnya volume cairan bd diuresis osmotik, mual muntah
a.Tujuan : Klien akan meningkatkan balance cairan
b.KH :
output urine adekwat
tanda vital stabil
denyut perifer teraba
turgor kulit elastis
membran mukosa basah

c.Rencana tindakan
Monitor tanda vital
Monitor intake out put
Kaji turgor kulit
Monitor adanya mual-muntah
Anjurkan minum kira-kira 3 l/ hari.
Observasi status mental
Monitor gula darah sebelum pemberian insulin
Berikan cairan NaCl sesuai program
Berikan obat insuline sesuai program
Monitor nilai lab: kalium, natrium.

2.Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd insuficiensi insulin, intake tidak adekwat
a.Tujuan : Status klien meningkat
b.KH :
Bb meningkat( Normal)
Hb Normal
Protein normal
c.Rencana tindakan
Kaji Intake makanan dan status nutrisi klien
Berikan makanan sesuai dengan program diet
Timbang BB tiap hari
Berikan insulin sebelum makan sesuai program
Berikan makanan yang bervariasi


3.Resiko infeksi bd penurunan fungsi leukosit, perubahan sirkulasi
a.Tujuan : Klien tidak mengalami infeksi
b.KH :
Tidak ada infeksi
Perilaku mencegah infeksi

c.Rencana tindakan
Observasi adanya tanda infeksi atau peradangan pada luka, sputum, urine
Pertahankan tehnik aseptik dalam perawatan
Auskultasi suara paru
Atur posisi semi powler
Anjurkan batuk efektif
Lakukan oral higiene
Anjurkan minum 3000 ml/hari
Berikan antibiotik sesuai program

4.Kurangnya pengetahuan
a.Tujuan : Klien akan meningkatkan pengetahuan tentang penyakit, perawatan dan pengobatan
b.Rencana Tindakan
Berikan penkes tentang :
Penyakit, komplikasi, program pengobatan dan perawtan.
Ajarkan cara mengukur gula darah
Ajarkan cara menyuntik insulin
Jelaskan perlunya olah raga, diet dan kebersihan, keamanan dll


Sumber

Martine Tucker, Patient Care Standarts, Mosby-Year Book, Philadelphia,1988

Nancy Halloway, Medical Surgical Nursing Care Plan, Springhause, Pensylvania,1992

Sorennson, Lukman, Medical Surgical Nursing: a Psychophysilogic Approach, Philadelphia, 1992