tag:blogger.com,1999:blog-25848757435883012992024-03-07T23:10:10.917-08:00Asuhan Keperawatan Medikal BedahAsuhan Keperawatanhttp://www.blogger.com/profile/04596284740638250380noreply@blogger.comBlogger4125tag:blogger.com,1999:blog-2584875743588301299.post-38255577662504488232008-09-15T02:34:00.001-07:002008-09-15T02:52:25.019-07:00INFARK MIOKARD AKUTINFARK MIOKARD AKUT<br /><br />DEFINISI<br />Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.<br /><br />ETIOLOGI<br />Infark miokard dapat disebabkan oleh :<br />penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus.<br />Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. <br />Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.<br /><br />TANDA DAN GEJALA<br />Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah :<br />1. Klinis<br />a.Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.<br />b.Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.<br />c.Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).<br />d.Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).<br />e.Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.<br />f.Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.<br />g.Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)<br />2.Laboratotium<br />Pemeriksaan Enzim jantung<br />CPK-MB/CPK<br />Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.<br />LDH/HBDH<br />Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal<br />AST/SGOT<br />Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari<br />3.EKG<br />Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.<br />DIAGNOSTIK<br />` Diagnosis AMI dapat ditegakkan secara :<br />Anamnesis<br />Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut :<br />Nyeri substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar ke lengan kiri , leher dan rahang.<br />Nyeri dada lebih dari 30 menit<br />Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat<br />Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual<br />Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan<br />pucat ( Schneider & Seckler, 1981 )<br />Skor nyeri menurut White<br />0: Tak mengalami nyeri<br />1: Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas<br />2: Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll.<br />Pemeriksaan EKG<br />Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.<br />Pemeriksaan Enzim jantung<br />CPK-MB/CPK<br />Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.<br />LDH/HBDH<br />Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal<br />AST/SGOT<br />Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali normal dalam 3 atau 4 hari<br /><br />PENATALAKSANAAN<br />Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.<br />1.Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada.<br />2.Analgesik (morfin sulfat).<br /> Farmakoterapi :<br />Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).<br />Antikoagulan (Heparin).<br />Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan <t-pa> , anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan transmural.<br />PROSES KEPERAWATAN<br />Pengkajian<br />Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui.<br />1.Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :<br />Penyakit pembuluh darah arteri.<br />Serangan jantung sebelumnya.<br />Riwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif.<br />Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L).<br />Perokok<br />Diet tinggi garam dan tinggi lemak.<br />Kegemukan.( BB idealTB –100 ± 10 % )<br />Wanita pasca menopause karena terapi estrogen.<br />2.Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan :<br />Nyeri dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan yang paling penting) sering juga disertai :<br />Perasaan ancaman pingsan dan atau kematian<br />Diaforesis.<br />Mual dan muntah kadang-kadang.<br />Dispneu.<br />Sindrom syok dalam berbagai tingkatan (pucat, dingin, kulit lembab atau basah, turunnya tekanan darah, denyut nadi yang cepat, berkurangnya nadi perifer dan bunyi jantung).<br />Demam (dalam 24 – 48 jam ).<br />3.Kaji nyeri dada sehubungan dengan :<br />Faktor perangsang.<br />Kualitas.<br />Lokasi.<br />Beratnya.<br />4.Pemeriksaan Diagnostik<br />EKG, menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T.<br />Berdasarkan hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru.<br />Enzim jantung (Gawlinski, 1989)<br />Kreatinin kinase (CK) – isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 – 24 jam dan kembali normal antara 3 – 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru. Enzim CK – MB ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard.<br />Laktat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 3 – 4 hari dan normal 6 –12 hari.<br />Aspartat aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 – 12 jam dan bertambah pekat dalam 1 – 2 hari. Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh.<br />Test tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis, analisa gas darah (AGD).<br /><br />DIAGNOSA KEPERAWATAN<br />1. Gangguan perfusi jaringan<br />Dapat dihubungkan dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria<br />Kemungkinan dibuktikan oleh :<br />Daerah perifer dingin<br />EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu<br />RR lebih dari 24 x/ menit<br />Kapiler refill Lebih dari 3 detik<br />Nyeri dada<br />Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )<br />HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 <> 45 mmHg dan Saturasi <> 45 mmHg dan Saturasi <> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )<br />Tindakan :<br />Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan<br />Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.<br />Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.<br />Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien<br />Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.<br /><br />5.Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari<br />Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.<br />Kemungkinan dibuktikan oeh :<br />Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum<br />Tujuan :<br />Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS<br />Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg<br />Rencana tindakan ::<br />Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas<br />Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )<br />Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.<br />Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.<br />Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.<br /><br />6.Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan<br />Dapat dihubungkan dengan :<br />Kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pol hidup.<br />Kemungkinan dibuktikan oleh :<br />Pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah<br />Tujuan :<br />Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selam di RS<br />Kriteria :<br />Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan<br />Menyebutkan gngguan yang memerlukan prhatian cepat.<br />Tindakan :<br />Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.<br />Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,<br />Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava<br />Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.<br /><br />DAFTAR PUSTAKA<br /><br /><br />Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.<br /><br />Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.<br /><br />Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta<br /><br />Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta<br /><br />Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta<br /><br />Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.</t-pa>Asuhan Keperawatanhttp://www.blogger.com/profile/04596284740638250380noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2584875743588301299.post-45109132293388016072008-09-15T02:31:00.000-07:002008-09-15T02:32:26.163-07:00STROKE NON HEMORAGIKSTROKE NON HEMORAGIK<br /><br />A.Definisi<br />Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67)<br />Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)<br /> Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 – 85 tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176).<br /><br />B.Etiologi<br />Penyebab-penyebabnya antara lain:<br />1.Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )<br />2.Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )<br />3.Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)<br />(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)<br /><br />C.Faktor resiko pada stroke<br />1.Hipertensi<br />2.Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)<br />3.Kolesterol tinggi<br />4.Obesitas<br />5.Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)<br />6.Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)<br />7.Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi)<br />8.penyalahgunaan obat ( kokain)<br />9.konsumsi alkohol <br />(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)<br /><br />D.Manifestasi klinis<br />Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu.Gejala-gejala itu antara lain bersifat:<br />a.Sementara<br /> Timbul hanya sebebtar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.<br />b.Sementara,namun lebih dari 24 jam<br /> Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND)<br />c.Gejala makin lama makin berat (progresif)<br /> Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang dissebut progressing stroke atau stroke inevolution<br />d.Sudah menetap/permanen<br />(Harsono,1996, hal 67)<br /><br />Gangguan yang muncul tertulis pada tabel.<br />E. Patway<br /><br /><br />F.Pemeriksaan Penunjang<br />1.CT Scan <br />Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark<br />2. Angiografi serebral <br />membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri<br />3.Pungsi Lumbal<br />menunjukan adanya tekanan normal<br />tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan <br />4.MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.<br />5.EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik<br />6.Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena<br />7.Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal<br />(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)<br /><br />G. Penatalaksanaan<br />1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .<br />2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.<br />(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)<br /><br />H.KOMPLIKASI<br />Hipoksia Serebral<br />Penurunan darah serebral<br />Luasnya area cedera<br />(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)<br /><br /><br /><br />I. Pengkajian<br />1. Aktivitas dan istirahat<br />Data Subyektif:<br />kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.<br />mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )<br />Data obyektif:<br />Perubahan tingkat kesadaran <br />Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.<br />gangguan penglihatan<br />2. Sirkulasi<br />Data Subyektif:<br />Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.<br />Data obyektif:<br />Hipertensi arterial<br />Disritmia, perubahan EKG<br />Pulsasi : kemungkinan bervariasi <br />Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal<br />3. Integritas ego<br />Data Subyektif:<br />Perasaan tidak berdaya, hilang harapan<br />Data obyektif:<br />Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan<br />kesulitan berekspresi diri<br />4. Eliminasi<br />Data Subyektif:<br />Inkontinensia, anuria<br />distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )<br /><br /><br />5. Makan/ minum<br />Data Subyektif:<br />Nafsu makan hilang<br />Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK<br />Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia<br />Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah<br />Data obyektif:<br />Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )<br />Obesitas ( factor resiko )<br />6. Sensori neural <br />Data Subyektif:<br />Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )<br />nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.<br />Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati<br />Penglihatan berkurang<br />Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )<br />Gangguan rasa pengecapan dan penciuman<br />Data obyektif:<br />Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif<br />Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )<br />Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )<br />Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.<br />Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil<br />Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik<br />Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral<br />7. Nyeri / kenyamanan<br />Data Subyektif:<br />Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya<br />Data obyektif:<br />- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial<br />8. Respirasi<br />Data Subyektif:<br />Perokok ( factor resiko )<br />Tanda:<br />Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas<br />Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur<br />Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi<br />9.Keamanan<br />Data obyektif:<br />Mottrik/sensorik : masalah dengan penglihatan<br />Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit<br />Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali<br />Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh<br />Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri<br />10. Interaksi social<br />Data obyektif:<br />Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi<br />11. Pengajaran / pembelajaran<br />Subjektif Data :<br />Riwayat hipertensi keluarga, stroke<br />penggunaan kontrasepsi oral<br /><br />12. Pertimbangan rencana pulang<br />menentukan regimen medikasi / penanganan terapi<br />bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan pekerjaan rumah<br />(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)<br /><br />J. Diagnosa Keperawatan<br />1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputunya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral<br />Dibuktikan oleh :<br />perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori<br />perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan<br />deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional<br />perubahan tanda tanda vital<br />Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;<br />terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor<br />menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK<br />Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan<br />Intervensi :<br />Independen <br />tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK<br />monitor dan catat status neurologist secara teratur <br />monitor tanda tanda vital<br />evaluasi pupil 9 ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya 0<br />Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang<br />Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi<br />Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral . <br /> <br />Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi<br />Kolaborasi<br />berikan suplemen oksigen sesuai indikasi<br />berikan medikasi sesuai indikasi :<br />Antifibrolitik, missal aminocaproic acid ( amicar )<br />Antihipertensi <br />Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.<br />Manitol<br />2. Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuscular, ketidakmampuan dalam persespi kognitif<br />Dibuktikan oleh :<br />Ketidakmampuan dalam bergerak pada lingkungan fisik : kelemahan, koordinasi, keterbatasan rentang gerak sendi, penurunan kekuatan otot.<br />Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;<br />tidak ada kontraktur, foot drop.<br />Adanya peningkatan kemampuan fungsi perasaan atau kompensasi dari bagian tubuh<br />Menampakan kemampuan perilaku / teknik aktivitas sebagaimana permulaanya<br />Terpeliharanya integritas kulit<br />Intervensi <br />Independen<br />Rubah posisi tiap dua jam ( prone, supine, miring )<br />Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada semua ekstremitas<br />Topang ekstremitas pada posis fungsional , gunakan foot board pada saat selama periode paralysisi flaksid. Pertahankan kepala dalam keadaan netral<br />Evaluasi penggunaan alat bantu pengatur posisi<br />Bantu meningkatkan keseimbangan duduk<br />Bantu memanipulasi untuk mempengaruhi warna kulit edema atau menormalkan sirkulasi<br />Awasi bagian kulit diatas tonjolan tulang<br />Kolaboratif<br />konsul kebagian fisioterapi<br />Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik<br />Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasi<br />3. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih.<br />Ditandai :<br />Gangguan artikulasi <br />Tidak mampu berbicara / disartria<br />ketidakmampuan moduasi wicara , mengenal kata , mengidentifikasi objek<br />Ketidakmampuan berbicara atau menulis secara komprehensip<br />Tujuan pasien / criteria evaluasi<br />Pasien mampu memahami problem komunikasi<br />Menentukan metode komunikasi untuk berekspresi<br />Menggunakan sumber bantuan dengan tepat<br />Intervensi<br />Independen<br />Bantu menentukan derajat disfungsi<br />Bedakan antara afasia denga disartria <br />Sediakan bel khusus jika diperlukan<br />Sediakan metode komunikasi alternatif<br />Antisipasi dan sediakan kebutuhan paien<br />Bicara langsung kepada pasien dengan perlahan dan jelas<br />Bicara dengan nada normal<br />Kolaborasi :<br />Konsul dengan ahli terapi wicara<br />4. Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan perubahan sensori transmisi, perpaduan ( trauma / penurunan neurology), tekanan psikologis ( penyempitan lapangan persepsi disebabkan oleh kecemasan)<br />Ditandai ;<br />Disorientasi waktu, tempat , orang<br />Perubahan pla tingkah aku<br />Konsentrasi jelek, perubahan proses piker<br />Ketidakmampuan untuk mengatakan letak organ tubuh<br />Perubahan pola komunikasi<br />Ketidakmampuan mengkoordinasi kemampuan motorik.<br />Tujuan / criteria hasil :<br />Dapat mempertahakan level kesadaran dan fungsi persepsi pada level biasanya.<br />Perubahan pengetahuan dan mampu terlibat <br />Mendemonstrasikan perilaku untuk kompensasi<br />Intervensi<br />Independen<br />Kaji patologi kondisi individual<br />Evaluasi penurunan visual<br />Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh<br />Sederhanakan lingkungan <br />Bantu pemahaman sensori<br />Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan<br />Lindungi psien dari temperature yang ekstrem<br />Pertahankan kontak mata saat berhubungan<br />Validasi persepsi pasien<br />5. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuro muskuler, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot<br />Ditandai dengan : <br />kerusakan kemampuan melakukan AKS misalnya ketidakmampuan makan ,mandi, memasang/melepas baju, kesulitan tugas toiletng<br />Kriteria hasil: <br />Melakukan aktivitas perwatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri<br />Mengidentifikasi sumber pribadi /komunitas dalam memberikan bantuan sesuai kebutuhan<br />Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk memenuhi kenutuhan perawatan diri<br /><br />Intervensi:<br />Kaji kemampuan dantingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 1-4) untuk melakukan kebutuhan ssehari-hari<br />Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dapat dilakukan pasiensendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan<br />Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari dan atau kemampuan untuk menggunakan urinal,bedpan.<br />Identifikasi kebiasaan defekasi sebelumnya dan kembalikanpada kebiasaan pola nornal tersebut. Kadar makanan yang berserat,anjurkan untuk minum banyak dan tingkatkan aktivitas.<br />Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau keberhasilannya.<br />Kolaborasi;<br />Berikan supositoria dan pelunak feses<br />Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/okupasi<br />6. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir<br />kriteria hasil: <br />Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas<br />Ekspansi dada simetris<br />Bunyi napas bersih saaatauskultasi<br />Tidak terdapat tanda distress pernapasan<br />GDA dan tanda vital dalam batas normal<br />Intervensi:<br />Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi<br />Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memmberikan pengeluaran sekresi yang optimal<br />Penghisapan sekresi<br />Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam<br />Berikan oksigenasi sesuai advis<br />Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi<br /><br />8.Gangguan pemenuhan nutrisi b.d reflek menelan turun,hilang rasa ujung lidah<br />Ditandai dengan:<br />Keluhanmasukan makan tidak adekuat<br /> Kehilangan sensasi pengecapan<br />Rongga mulut terinflamasi<br />Kriteria evaluasi:<br />Pasien dapat berpartisipasi dalam intervensi specifik untukmerangsang nafsu makan<br />BB stabil<br />Pasien mengungkapkan pemasukan adekuat<br />Intervensi;<br />Pantau masukan makanan setiap hari<br />Ukur BB setiap hari sesuai indikasi<br />Dorong pasien untukmkan diit tinggi kalori kaya nutrien sesuai program<br />Kontrol faktor lingkungan (bau, bising), hindari makanan terlalu manis,berlemak dan pedas. Ciptakan suasana makan yang menyenangkan<br />Identifikasi pasien yang mengalami mual muntah<br /><br />Kolaborasi:<br />Pemberian anti emetikdengan jadwal reguler<br />Vitamin A,D,E dan B6<br />Rujuk ahli diit<br />Pasang /pertahankan slang NGT untuk pemberian makanan enteral<br />(DoengesE, Marilynn,2000 hal 293-305)<br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br />DAFTAR PUSTAKA<br /><br />1.Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996<br />2.Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993<br />3.Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996<br />4. Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002<br /> 5. Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000<br />6. Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996Asuhan Keperawatanhttp://www.blogger.com/profile/04596284740638250380noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2584875743588301299.post-82351197470654033442008-09-15T02:29:00.001-07:002008-09-15T02:29:24.071-07:00GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONISGAGAL GINJAL AKUT<br />I.DEFINISI<br />Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau ginjal gagal melakukan fungsi regulernya<br />Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrine, metabolik, cairan, elektrolit dan asam basa.<br /><br />ETIOLOGI<br />Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :<br /><br />Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)<br />Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :<br />Penipisan volume<br />Hemoragi<br />Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)<br />Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)<br />Gangguan efisiensi jantung<br />Infark miokard<br />Gagal jantung kongestif<br />Disritmia<br />Syok kardiogenik<br />Vasodilatasi<br />Sepsis<br />Anafilaksis <br />Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi<br />Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)<br />Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :<br />Cedera akibat terbakar dan benturan<br />Reaksi transfusi yang parah<br />Agen nefrotoksik<br />Antibiotik aminoglikosida<br />Agen kontras radiopaque<br />Logam berat (timah, merkuri)<br />Obat NSAID<br />Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)<br />Pielonefritis akut<br />glumerulonefritis<br />Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)<br />Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :<br />Batu traktus urinarius<br />Tumor<br />BPH<br />Striktur<br />Bekuan darah<br /><br />PATOFISIOLOGI<br />Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :<br />Periode Awal<br />Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.<br />Periode Oliguri<br />Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.<br /><br />Periode Diuresis<br />Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.<br />Periode Penyembuhan<br />Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 - 12 bulan<br />Nilai laboratorium akan kembali normal<br />Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%<br /><br />MANIFESTASI KLINIK<br />Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)<br />Peningkatan BUN, creatinin<br />Kelebihan volume cairan<br />Hiperkalemia<br />Serum calsium menurun, phospat meningkat<br />Asidosis metabolik<br />Anemia<br />Letargi<br />Mual persisten, muntah dan diare<br />Nafas berbau urin<br />Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang<br /><br />EVALUASI DIAGNOSTIK<br />Urinalisis<br />Kimia darah<br />IVP, USG, CT<br />PENATALAKSANAAN<br />Mempertahankan keseimbangan cairan<br />Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien.<br />Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.<br />Penanganan hiperkalemia :<br />Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :<br />Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia)<br />Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain)<br />Pembatasan diit kalium<br />Dialisis<br />Menurunkan laju metabolisme<br />Tirah baring<br />Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya<br />Pertimbangan nutrisional<br />Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.<br />Tinggi karbohidrat<br />Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/hari<br />Bila perlu nutrisi parenteral<br />Merawat kulit<br />Masase area tonjolan tulang<br />Alih baring dengan sering<br />Mandi dengan air dingin<br />Koreksi asidosis<br />Memantau gas darah arteri<br />Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan<br />Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman<br />Dialisis<br />Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.<br />Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis :<br />1.Volume overload<br />2.Kalium > 6 mEq/L<br />3.Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)<br />4.BUN > 120 mg/dl<br />5.Perubahan mental signifikan<br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br />GAGAL GINJAL KRONIS<br /><br />I.DEFINISI<br />Merupakan penyakit ginjal tahap akhir<br />Progresif dan irreversible dimana kemapuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia <br /><br />II.ETIOLOGI<br />Diabetus mellitus<br />Glumerulonefritis kronis<br />Pielonefritis<br />Hipertensi tak terkontrol<br />Obstruksi saluran kemih<br />Penyakit ginjal polikistik<br />Gangguan vaskuler<br />Lesi herediter<br />Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)<br /><br />III.PATOFISIOLOGI<br />Penurunan GFR<br />Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan meningkat.<br />Gangguan klirens renal<br />Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)<br /><br /><br />Retensi cairan dan natrium<br />Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.<br />Anemia<br />Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI.<br />Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat<br />Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.<br />Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)<br />Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.<br /><br />IV.MANIFESTASI KLINIK<br />Kardiovaskuler<br />Hipertensi<br />Pitting edema<br />Edema periorbital<br />Pembesaran vena leher<br />Friction rub perikardial<br />Pulmoner<br />Krekel<br />Nafas dangkal, Kusmaul<br />Sputum kental dan liat<br />Gastrointestinal<br />Anoreksia, mual dan muntah<br />Perdarahan saluran GI<br />Ulserasi dan perdarahan pada mulut<br />Konstipasi / diare<br />Nafas berbau amonia<br />Muskuloskeletal<br />Kram otot<br />Kehilangan kekuatan otot<br />Fraktur tulang <br />Foot drop<br />Integumen<br />Warna kulit abu-abu mengkilat<br />Kulit kering, bersisik<br />Pruritus<br />Ekimosis<br />Kuku tipis dan rapuh<br />Rambut tipis dan kasar<br />Reproduksi<br />Amenore<br />Atrofi testis<br /><br />V.PENGKAJIAN KEPERAWATAN<br />1.Riwayat keluarga<br />2.Penyakit yang dialami<br />3.Obat-obatan nefrotoksis<br />4.Kebiasaan diet<br />5.Penambahan BB atau kehilangan BB<br />6.Manifestasi klinik yang muncul pada sisitem organ<br /><br /><br /><br /><br /><br />VI.DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN<br />1.Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, retensi cairan dan natrium<br />Kaji status cairan<br />a.timbang BB harian<br />b.keseimabngan masukan dan haluaran<br />c.turgor kulit dan adanya edema<br />d.distensi vena leher<br />e.tekanan darah, denyaut dan irama nadi<br />Batasi masukan cairan<br />Identifikasi sumber potensial cairan<br />Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional dari pembatasan<br />Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan<br />Tingkatkan dan dorong higiene oral dengan sering<br />2.Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah<br />Kaji status nutrisi<br />Kaji pola diet nutrisi<br />Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi<br />Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet<br />Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu makan<br />Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama makan<br />Timbang berat badan harian<br />Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat<br />3.Intoleransi aktifitas b.d anemia, keletihan dan retansi produk sampah<br />Kaji faktor yang menimbulkan keletihan<br />Tingkatkan kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi<br />Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat<br />Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis<br />4.Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran, citra tubuh dan fungsi sex<br />Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan<br />Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat<br />Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga<br />Ciptakan diskusi yang terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat penyakit dabn penanganannya<br />Gali cara alternatif lain untuk ekspresi seksual lain selain hubungan sex<br />Diskusikan peran memberi dan menerima cinta, kehangatan, dan kemesraan<br />5.Gangguan integritas kulit b.d penurunan minyak dan aktivitas kelenjar keringat, kelebihan cairan<br />6.Konstipasi b.d penurunan mobilitas, intake antasid, pembatasan cairan<br />7.Resiko cidera b.d perubahan absorbsi kalsium dan ekskresi fosfat, perubahan metabolisme vitamin DAsuhan Keperawatanhttp://www.blogger.com/profile/04596284740638250380noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2584875743588301299.post-81937110426959486252008-09-15T02:22:00.000-07:002008-09-15T02:27:26.460-07:00DMASUHAN KEPERAWATAN<br />DIABITUS MILITUS<br /><br />PENGERTIAN<br /><br />Brunner & Sudart<br />Diabitus Militus adalah suatu penyakit kronis yang dapat menimbulkan gangguan multisistem dengan karakteristik hiperglikemia karena penurunan atau tidak adanya insulin atau aktivitas insulin yang tidak adekwat.<br /><br />WHO<br />Diabitus Militus adalah keadaan hiperglikemia kronis disebabkan faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama dengan karakteristik hiperglikemia kronis, tak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol.<br /><br />Diabitus Militus adalah gangguan metabolisme kronik, dimana secara absolut atau relative kekurangan insuline endogen yang dapat menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.<br /><br />ETIOLOGI<br /><br />Tipe I ( Insulin Dependen Diabitus Militus )<br />Faktor genetik : HLA Yang mempengaruhi sistem immunitas.<br />Respon autoimmun yang dapat merusak sel beta pankreas.<br />Infeksi virus ( Coxsakie virus )<br />Tidak diketahui (lebih dari 50 %).<br /><br />Tipe II( Non Insulin Dependent Diabitus Militus )<br />Obesitas : Peningkatan kebutuhan insulin, tapi pankreas tidak mampu memproduksi yang cukup.<br />Proses Menua Penurunan produksi insulin.<br />MANIFESTASI KLINIK<br /><br />Gejala kalsik / kardianal adalah <br />Polyuria<br />Polidipsi<br />Poly pagi<br />Berat badan kurus( IDDM)<br />Obesitas ( NIDDM)<br />Gula darah lebih atau sama 200 mg/100 ml.<br />Gejala komplikasi<br /><br />PATOFISIOLOGI<br /><br />Hormon insulin merupakan hormon anabolik yang diproduksi sel beta kelenjar pankreas rata 0,6 U / kg berat badan, berfungsi menurunkan glukosa darah (Lewis, 2000). Mekanisme kerja hormon insulin yaitu meningkatkan transport glukosa ke dalam sel, meningkatkan sintesis protein (mencegah katabolisme protein otot), meningkatkan sintesis lemak (mencegah lipolisis) dan menyimpan glukosa menjadi glikogen di dalam hepar( Donna, 1992).<br />Penurunan produksi, malfungsi reseptor hormon insulin atau adanya antibodi insulin yang terjadi pada penderita diabitus militus, dapat mengakibatkan gangguan metabolisme yaitu terjadi penurunan transport glukosa ke dalam sel, peningkatan katabolisme protein otot dan lipolisis. <br /><br />Diabitus Militus Type I(IDDM)<br />Tipe I dikarakteristikkan adanya destruksi(kerusakan) sel beta pankreas yang disebabkan respon aoutoimun dan infeksi virus mumps (Lewis, 2000). Sehingga produksi hormon insulin tidak ada, yang berakibat terjadi penurunan transport glukosa ke dalam sel. Tidak adanya transport glukosa ke dalam sel akan mengakibatkan “starvation cell” yang akan merangsang sekresi hormon yang memiliki efek antiinsulin yaitu glukagon, epinephrin, cortisol dan somatostatin (Donna, 1992). Hormon anti insulin dapat meningkatkan glukosa darah dengan berbagai mekanisme kerjanya masing - masing sehingga menimbulkan hiperglikemia, adanya benda keton yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik. DM tipe I cenderung mengalami komplikasi diabetik ketoasidosis bila dipicu adanya infeksi, trauma, pembedahan dan faktor yang memerlukan energi berlebihan (Nancy, 1998).<br /> <br />Diabitus Militus Type II (NIDDM)<br />Tipe 2 merupakan tipe yang sering dijumpai yaitu sekitar 90 % dari jumlah penderita diabitus militus. Peningkatan kadar glukosa darah disebabkan karena penurunan responsifitas jaringan terhadap insulin karena destruksi reseptor insulin, penurunan sekresi insulin. Peningkatan kadar gllukosa darah karena tidak terjadi transport glukosa ke dalam sel. Sedangkan proses sintesis lemak dan sintesis protein masih tetap berjalan, sehingga sering penderita tipe 2 memiliki berat badan berlebihan(obesitas). Komplikasi akut dari tipe 2 yang umum yaitu terjadi hiperosmolar hiperglikemia non ketogenik(HHNK). Jarang tipe mengalami diabetik ketoasidosis, tetapi bila mana mendapatkan stresor yang berlebihan, dapat juga mengalami DKA meskipun sangat kecil kemungkinannya (Lewis, 2000)<br />Penderita diabitus militus dapat mengalami komplikasi diberbagai sistem organ dan bersifat akut maupun kronik. Komplikasi akut meliputi diabetik ketoasidosis (IDDM), hiperosmolar hiperglikemi non ketogenik (NIDDM) dan komplikasi hipoglikemia karena efek terapi insulin. Komplikasi kronik meliputi mikroangiopati (nephropati, retinopati dan neuropati) dan makroangiopati (CAD, stroke, penyakit pembuluh darah perifer).<br />PENATALAKSANAAN .<br />a.Pemberian oral hipoglicemia( NIDDM)<br />b.Pemberian insuline<br />c.Pengaturan Diit<br />d.Perubahan perilaku<br />e.Pencegahan /penanganan komplikasi<br /><br /><br />PENGKAJIAN KEPERAWATAN<br /><br />1.Riwayat Keperawatan<br />a.Pola persepsi – managemen kesehatan<br />Riwayat keluarga DM<br />BB rendah/ obesitas<br />Umur kurang 30 tahun/ lebih 40 tahun<br />Kejadian secara bertahap/ akut<br /><br />b.Pola nutrisi – metabolisme<br />Haus dan banyak minum( poli dipsi)<br />Lapar terus dan banyak makan<br />Ketosis<br />mual<br />Riwayat diet tinggi karbohidrat<br /><br />c.Pola eliminasi<br />Poli uria<br />Constipasi, diare<br />Nocturia<br /><br />d.Aktifitas – olah raga<br />Lemah mendadak/ perlahan<br />Lelah dan mengantuk.<br />Riwayat kurang olah raga<br /><br />e.Pola istirahat- tidur<br />tidur terganggu karena nocturia<br /><br />f.Pola percepsi-kognitif<br />Kepala pusing, hipotensi postural<br />Nyeri abdomen<br />Infeksi urinari/vaginitis<br />Luka sulit sembuh<br />Penglihatan kabur/ganda<br />Kram otot<br />Hilang rasa ektremitas<br /><br /><br />2.Pemeriksaan fisik<br /><br />a.Sistem Kardivaskular<br />Tachicardi<br />Hipotensi postural<br />Syncope<br />b.Sistem Pulmonary<br />Nafas dalam dan cepat( Kusmaul)<br />c.Sistem Gastrointestinal<br />Distensi abdomen<br />Penurunan bising usus<br />Nyeri abdomen<br />Diare atau konstipasi<br />d.Sistem Integumen<br />Penyembuhan kulit lambat dan jelek<br />Infeksi kulit<br />Kulit kering<br />e.Sistem Neurologi<br />Irritable<br />Kesadaran menurun coma<br />f.Sistem Genitourinary<br />Infeksi vagina<br />Skret vagina<br />Iritasi perineal<br />Impoten<br /><br />3.Pemeriksaan diagnostik<br />a.Gula darah 200 mg/100 ml<br />b.Gula darah puasa lebih 140 mg/dl<br />c.Glucosuria<br />d.Gas darah asidosis metabolik<br />e.Elektrolit hiperkalemia, hipokalemia<br /><br />DIAGNOSA DAN PERENCANAAN KEPERAWATAN<br />1.Kurangnya volume cairan bd diuresis osmotik, mual muntah<br />a.Tujuan : Klien akan meningkatkan balance cairan<br />b.KH : <br />output urine adekwat<br />tanda vital stabil<br />denyut perifer teraba<br />turgor kulit elastis<br />membran mukosa basah<br /><br />c.Rencana tindakan<br />Monitor tanda vital<br />Monitor intake out put<br />Kaji turgor kulit<br />Monitor adanya mual-muntah <br />Anjurkan minum kira-kira 3 l/ hari. <br />Observasi status mental<br />Monitor gula darah sebelum pemberian insulin<br />Berikan cairan NaCl sesuai program<br />Berikan obat insuline sesuai program<br />Monitor nilai lab: kalium, natrium.<br /><br />2.Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd insuficiensi insulin, intake tidak adekwat<br />a.Tujuan : Status klien meningkat<br />b.KH : <br />Bb meningkat( Normal)<br />Hb Normal<br />Protein normal<br />c.Rencana tindakan<br />Kaji Intake makanan dan status nutrisi klien<br />Berikan makanan sesuai dengan program diet<br />Timbang BB tiap hari<br />Berikan insulin sebelum makan sesuai program<br />Berikan makanan yang bervariasi<br /><br /><br />3.Resiko infeksi bd penurunan fungsi leukosit, perubahan sirkulasi<br />a.Tujuan : Klien tidak mengalami infeksi<br />b.KH : <br />Tidak ada infeksi<br />Perilaku mencegah infeksi<br /><br />c.Rencana tindakan<br />Observasi adanya tanda infeksi atau peradangan pada luka, sputum, urine<br />Pertahankan tehnik aseptik dalam perawatan<br />Auskultasi suara paru<br />Atur posisi semi powler<br />Anjurkan batuk efektif<br />Lakukan oral higiene<br />Anjurkan minum 3000 ml/hari<br />Berikan antibiotik sesuai program<br /><br />4.Kurangnya pengetahuan<br />a.Tujuan : Klien akan meningkatkan pengetahuan tentang penyakit, perawatan dan pengobatan<br />b.Rencana Tindakan<br />Berikan penkes tentang :<br />Penyakit, komplikasi, program pengobatan dan perawtan.<br />Ajarkan cara mengukur gula darah<br />Ajarkan cara menyuntik insulin<br />Jelaskan perlunya olah raga, diet dan kebersihan, keamanan dll<br /><br /><br />Sumber<br /><br />Martine Tucker, Patient Care Standarts, Mosby-Year Book, Philadelphia,1988<br /><br />Nancy Halloway, Medical Surgical Nursing Care Plan, Springhause, Pensylvania,1992<br /><br />Sorennson, Lukman, Medical Surgical Nursing: a Psychophysilogic Approach, Philadelphia, 1992Asuhan Keperawatanhttp://www.blogger.com/profile/04596284740638250380noreply@blogger.com0