DM

ASUHAN KEPERAWATAN
DIABITUS MILITUS

PENGERTIAN

Brunner & Sudart
Diabitus Militus adalah suatu penyakit kronis yang dapat menimbulkan gangguan multisistem dengan karakteristik hiperglikemia karena penurunan atau tidak adanya insulin atau aktivitas insulin yang tidak adekwat.

WHO
Diabitus Militus adalah keadaan hiperglikemia kronis disebabkan faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama dengan karakteristik hiperglikemia kronis, tak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol.

Diabitus Militus adalah gangguan metabolisme kronik, dimana secara absolut atau relative kekurangan insuline endogen yang dapat menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.

ETIOLOGI

Tipe I ( Insulin Dependen Diabitus Militus )
Faktor genetik : HLA Yang mempengaruhi sistem immunitas.
Respon autoimmun yang dapat merusak sel beta pankreas.
Infeksi virus ( Coxsakie virus )
Tidak diketahui (lebih dari 50 %).

Tipe II( Non Insulin Dependent Diabitus Militus )
Obesitas : Peningkatan kebutuhan insulin, tapi pankreas tidak mampu memproduksi yang cukup.
Proses Menua  Penurunan produksi insulin.
MANIFESTASI KLINIK

Gejala kalsik / kardianal adalah
Polyuria
Polidipsi
Poly pagi
Berat badan kurus( IDDM)
Obesitas ( NIDDM)
Gula darah lebih atau sama 200 mg/100 ml.
Gejala komplikasi

PATOFISIOLOGI

Hormon insulin merupakan hormon anabolik yang diproduksi sel beta kelenjar pankreas rata 0,6 U / kg berat badan, berfungsi menurunkan glukosa darah (Lewis, 2000). Mekanisme kerja hormon insulin yaitu meningkatkan transport glukosa ke dalam sel, meningkatkan sintesis protein (mencegah katabolisme protein otot), meningkatkan sintesis lemak (mencegah lipolisis) dan menyimpan glukosa menjadi glikogen di dalam hepar( Donna, 1992).
Penurunan produksi, malfungsi reseptor hormon insulin atau adanya antibodi insulin yang terjadi pada penderita diabitus militus, dapat mengakibatkan gangguan metabolisme yaitu terjadi penurunan transport glukosa ke dalam sel, peningkatan katabolisme protein otot dan lipolisis.

Diabitus Militus Type I(IDDM)
Tipe I dikarakteristikkan adanya destruksi(kerusakan) sel beta pankreas yang disebabkan respon aoutoimun dan infeksi virus mumps (Lewis, 2000). Sehingga produksi hormon insulin tidak ada, yang berakibat terjadi penurunan transport glukosa ke dalam sel. Tidak adanya transport glukosa ke dalam sel akan mengakibatkan “starvation cell” yang akan merangsang sekresi hormon yang memiliki efek antiinsulin yaitu glukagon, epinephrin, cortisol dan somatostatin (Donna, 1992). Hormon anti insulin dapat meningkatkan glukosa darah dengan berbagai mekanisme kerjanya masing - masing sehingga menimbulkan hiperglikemia, adanya benda keton yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik. DM tipe I cenderung mengalami komplikasi diabetik ketoasidosis bila dipicu adanya infeksi, trauma, pembedahan dan faktor yang memerlukan energi berlebihan (Nancy, 1998).

Diabitus Militus Type II (NIDDM)
Tipe 2 merupakan tipe yang sering dijumpai yaitu sekitar 90 % dari jumlah penderita diabitus militus. Peningkatan kadar glukosa darah disebabkan karena penurunan responsifitas jaringan terhadap insulin karena destruksi reseptor insulin, penurunan sekresi insulin. Peningkatan kadar gllukosa darah karena tidak terjadi transport glukosa ke dalam sel. Sedangkan proses sintesis lemak dan sintesis protein masih tetap berjalan, sehingga sering penderita tipe 2 memiliki berat badan berlebihan(obesitas). Komplikasi akut dari tipe 2 yang umum yaitu terjadi hiperosmolar hiperglikemia non ketogenik(HHNK). Jarang tipe mengalami diabetik ketoasidosis, tetapi bila mana mendapatkan stresor yang berlebihan, dapat juga mengalami DKA meskipun sangat kecil kemungkinannya (Lewis, 2000)
Penderita diabitus militus dapat mengalami komplikasi diberbagai sistem organ dan bersifat akut maupun kronik. Komplikasi akut meliputi diabetik ketoasidosis (IDDM), hiperosmolar hiperglikemi non ketogenik (NIDDM) dan komplikasi hipoglikemia karena efek terapi insulin. Komplikasi kronik meliputi mikroangiopati (nephropati, retinopati dan neuropati) dan makroangiopati (CAD, stroke, penyakit pembuluh darah perifer).
PENATALAKSANAAN .
a.Pemberian oral hipoglicemia( NIDDM)
b.Pemberian insuline
c.Pengaturan Diit
d.Perubahan perilaku
e.Pencegahan /penanganan komplikasi


PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1.Riwayat Keperawatan
a.Pola persepsi – managemen kesehatan
Riwayat keluarga DM
BB rendah/ obesitas
Umur kurang 30 tahun/ lebih 40 tahun
Kejadian secara bertahap/ akut

b.Pola nutrisi – metabolisme
Haus dan banyak minum( poli dipsi)
Lapar terus dan banyak makan
Ketosis
mual
Riwayat diet tinggi karbohidrat

c.Pola eliminasi
Poli uria
Constipasi, diare
Nocturia

d.Aktifitas – olah raga
Lemah mendadak/ perlahan
Lelah dan mengantuk.
Riwayat kurang olah raga

e.Pola istirahat- tidur
tidur terganggu karena nocturia

f.Pola percepsi-kognitif
Kepala pusing, hipotensi postural
Nyeri abdomen
Infeksi urinari/vaginitis
Luka sulit sembuh
Penglihatan kabur/ganda
Kram otot
Hilang rasa ektremitas


2.Pemeriksaan fisik

a.Sistem Kardivaskular
Tachicardi
Hipotensi postural
Syncope
b.Sistem Pulmonary
Nafas dalam dan cepat( Kusmaul)
c.Sistem Gastrointestinal
Distensi abdomen
Penurunan bising usus
Nyeri abdomen
Diare atau konstipasi
d.Sistem Integumen
Penyembuhan kulit lambat dan jelek
Infeksi kulit
Kulit kering
e.Sistem Neurologi
Irritable
Kesadaran menurun coma
f.Sistem Genitourinary
Infeksi vagina
Skret vagina
Iritasi perineal
Impoten

3.Pemeriksaan diagnostik
a.Gula darah 200 mg/100 ml
b.Gula darah puasa lebih 140 mg/dl
c.Glucosuria
d.Gas darah  asidosis metabolik
e.Elektrolit  hiperkalemia, hipokalemia

DIAGNOSA DAN PERENCANAAN KEPERAWATAN
1.Kurangnya volume cairan bd diuresis osmotik, mual muntah
a.Tujuan : Klien akan meningkatkan balance cairan
b.KH :
output urine adekwat
tanda vital stabil
denyut perifer teraba
turgor kulit elastis
membran mukosa basah

c.Rencana tindakan
Monitor tanda vital
Monitor intake out put
Kaji turgor kulit
Monitor adanya mual-muntah
Anjurkan minum kira-kira 3 l/ hari.
Observasi status mental
Monitor gula darah sebelum pemberian insulin
Berikan cairan NaCl sesuai program
Berikan obat insuline sesuai program
Monitor nilai lab: kalium, natrium.

2.Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd insuficiensi insulin, intake tidak adekwat
a.Tujuan : Status klien meningkat
b.KH :
Bb meningkat( Normal)
Hb Normal
Protein normal
c.Rencana tindakan
Kaji Intake makanan dan status nutrisi klien
Berikan makanan sesuai dengan program diet
Timbang BB tiap hari
Berikan insulin sebelum makan sesuai program
Berikan makanan yang bervariasi


3.Resiko infeksi bd penurunan fungsi leukosit, perubahan sirkulasi
a.Tujuan : Klien tidak mengalami infeksi
b.KH :
Tidak ada infeksi
Perilaku mencegah infeksi

c.Rencana tindakan
Observasi adanya tanda infeksi atau peradangan pada luka, sputum, urine
Pertahankan tehnik aseptik dalam perawatan
Auskultasi suara paru
Atur posisi semi powler
Anjurkan batuk efektif
Lakukan oral higiene
Anjurkan minum 3000 ml/hari
Berikan antibiotik sesuai program

4.Kurangnya pengetahuan
a.Tujuan : Klien akan meningkatkan pengetahuan tentang penyakit, perawatan dan pengobatan
b.Rencana Tindakan
Berikan penkes tentang :
Penyakit, komplikasi, program pengobatan dan perawtan.
Ajarkan cara mengukur gula darah
Ajarkan cara menyuntik insulin
Jelaskan perlunya olah raga, diet dan kebersihan, keamanan dll


Sumber

Martine Tucker, Patient Care Standarts, Mosby-Year Book, Philadelphia,1988

Nancy Halloway, Medical Surgical Nursing Care Plan, Springhause, Pensylvania,1992

Sorennson, Lukman, Medical Surgical Nursing: a Psychophysilogic Approach, Philadelphia, 1992